Parmi les comorbités chroniques, l’attention est portée par Freddy FRANKLIN, du département de parasitologie de l’université Malaya, Kuala Lumpur, Malaysia, (article de Nature, Scientific Reports, publié le 03/01/2024 : « Establishing associated risk factors among Malaysians living with schizophrenia ») sur les infections parasitaires et mycosiques, après avoir passé en revue les autres facteurs modifiables.

Parmi les facteurs modifiables du risque de schizophrénie, examinons les facteurs de protection :

• L’allaitement maternel a un Rapport de Chances Ajusté, RCA, ou Adjustied Odds Ratio, AOR, de 0.41.
• La supplémentation vitaminique (vitamine B12 et folate, acides gras essentiels) affiche un AOR de 0.37, et semble donc être le facteur le plus protecteur (car plus éloigné de 1, la référence).

En ce qui concerne les facteurs pathogènes :

• « L’inactivité professionnelle » semble être le principal facteur de risque, avec un AOR de 4.65, mais l’inemployabilité, qui peut exister précocement dans ce cadre où la pathologie survient vers 18 ans, est un facteur de confusion ;
• « La présence d’une comorbidité chronique » suit de peu (AOR de 4.03).

Pour la sévérité de la schizophrénie les facteurs de risque sont :

• « L’inactivité professionnelle » à nouveau (AOR de 4.54), avec la réserve précédente ;
• « La consommation importante de produit laitiers » (AOR=2.82 avec au moins 5 rations par semaine) vient juste après.

Le microbiote intestinal est composé de microorganismes dont les parasites et les champignons qui peuvent être pathogènes. Par exemple, la présence du parasite Toxoplasma gondii dans ce microbiote est connue comme facteur de risque de la schizophrénie (Torrey, E. F., Schizophr. Bull. 2012). Depuis la publication de cet article, d’autres travaux ont précisé ce risque. La forme sporozoïte de T. gondii, diffusée par les selles de chats, contamine l’humain lorsqu’il ingère de l’eau ou des végétaux souillés. La toxoplasmose peut alors, par voie transplacentaire, atteindre le fœtus. C’est sous la forme tachyzoïte que le parasite prolifère dans les organes. Sous la pression immunitaire, la maladie devient chronique : des kystes apparaissent dans les muscles et le cerveau, remplis de la forme bradyzoïte. Cette infection est susceptible d’induire une personnalité différente (Flegr J., Parasitology, 1996), un quotient intellectuel plus faible (Flegr J., Biol. Psychol., 2003), et une altération des performances psychomotrices (Havlicek J., Parasitology, 2001). Cet impact parasitaire sur le fonctionnement cérébral se traduit par une altération de la neurotransmission dopaminergique mésolimbique. La réaction immunitaire à T. gondii entraîne une diminution de la production de noradrénaline, et provoque une activation astrocytaire. Cette dernière inhibe les récepteurs à glutamate et à GABA, qui sont les instruments de commande du cerveau. Ces perturbations sont maximales en zone amygdalienne. Tous ces troubles fonctionnels neuroanatomiques d’origine parasitaire sont comparables à ceux précédemment décrits en matière de schizophrénie, et tendent à confirmer l’hypothèse épidémiologique du lien de causalité entre cette parasitose et cette psychose.

D’autres infections prénatales sont incriminées dans l’étiopathogénie de la schizophrénie : la rubéole, la grippe H1V1, l’herpès type 2 et la chlamydiose.

En ce qui concerne les infections post-natales, comme facteur de risque d’une maladie psychotique, l’article conclu à la prévalence significative d’un parasitisme mycosiques souvent ignoré parmi les sujets atteints de schizophrénie, de 64% versus 6.25% dans le groupe contrôle (AOR de 12.49). Ces champignons parasites sont surtout le Candida et le Microsporidium :

• Les candidoses se manifestent par l’infection des muqueuses, par exemple le muguet du nouveau-né. Elles sont favorisées par la prise d’antibiotiques, d’œstrogènes et de corticoïdes.
• Les infections microsporidiennes sont en rapport avec l’eau de mer, la consommation de poissons ou de crustacés infectés. Les signes cliniques sont diarrhée aqueuse et kérato-conjonctivite.

La dysbiose intestinale due à ces agents pathogènes provoque une inflammation qui contribue aussi à l’apparition de troubles psychiatriques auto-immuns (cf. l’article précédent « Antigènes d’origine alimentaire et troubles psychiatriques »).

En conclusion, la prise en compte de ces facteurs de risque est essentielle pour la prévention et l’efficacité de la prise en charge de la maladie schizophrénique.